Imagerie du pancréas

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PANCREATITE AUTO-IMMUNE :

 

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La pancréatite chronique auto-immune (PCAI) est une entité distincte de toutes les autres formes de pancréatite chronique. Il s’agit d’une maladie rare, représentant moins de 2% des cas de pancréatite chronique.

La PCAI est plus fréquente chez les hommes. Lâge au premier symptôme est inconstant, généralement après la 3ème décade(1; 2).

Les manifestations cliniques sont souvent discrètes voire absentes. Les douleurs abdominales, l’ictère et un amaigrissement récent (faisant suspecter une lésion tumorale) sont les signes les plus rapportés. Une pancréatite aigue inaugurale est rare(2).

La PCAI peut être isolée ou associée à d’ autres maladies auto-immunes (syndrome de Gougerot-Sjögren, cholangite sclérosante primitive, néphropathies interstitielles, polyarthrite rhumatoïde, fibrose rétropéritonéale, maladies inflammatoires chroniques intestinales).

On retrouve fréquemment la présence d’auto-anticorps et une élévation du taux sérique des gammaglobulines (IgG/IgG4) mais leur VPN est faible(3; 4).

A l’histologie(5–9), la PCAI se caractérise par un infiltrat inflammatoire lympho-plasmocytaire, une fibrose pancréatique périductulaire, une régression acinaire et une phlébite oblitérante.

Il existe 2 formes de PCAI : la forme segmentaire et la forme diffuse. La forme segmentaire est localisé préférentiellement dans la région céphalique et peut revêtir un aspect pseudo-tumoral, mimant un cancer de la tête.

Le diagnostic de PCAI est un diagnostic d’élimination évoqué sur la base d’un faisceau d’arguments parmi lesquels l’imagerie joue un rôle capital. Les critères diagnostiques retenus sont ceux établis par Yoshida en 1995(6), révisés à maintes reprises, et les « critères histology, imaging, serology, other organ involvement, and response to steroid therapy » (HISORT) de la Mayo Clinic : infiltrats lymphoplasmocytaires avec fibrose à l’histologie, épaississement diffus ou focal du pancréas et sténoses ductulaires à l’imagerie, élévation des IgG 4, atteinte multisystémique et réponse sous corticothérapie(8–12).

Les aspects radiologiques(1; 3; 5; 9; 10; 13–15) sont les suivants :

 

 

Références bibliographiques :

 

1. Nahon Uzan K, Lévy P, O’Toole D, Belmatoug N, Vullierme MP, Couvelard A, Ponsot P, Palazzo L, Abbas A, Hammel P, Ruszniewski P. Is idiopathic chronic pancreatitis an autoimmune disease? Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2005 sept;3(9):903-909.

2. Okazaki K, Uchida K, Chiba T. Recent concept of autoimmune-related pancreatitis. J. Gastroenterol. 2001 mai;36(5):293-302.

3. Lévy P, Hammel P, Ruszniewski P. [Autoimmune pancreatitis]. Presse Med 2007 déc;36(12 Pt 3):1925-1934.

4. Zhang L, Notohara K, Levy MJ, Chari ST, Smyrk TC. IgG4-positive plasma cell infiltration in the diagnosis of autoimmune pancreatitis. Mod. Pathol. 2007 janv;20(1):23-28.

5. Ectors N, Maillet B, Aerts R, Geboes K, Donner A, Borchard F, Lankisch P, Stolte M, Lüttges J, Kremer B, Klöppel G. Non-alcoholic duct destructive chronic pancreatitis. Gut 1997 août;41(2):263-268.

6. Yoshida K, Toki F, Takeuchi T, Watanabe S, Shiratori K, Hayashi N. Chronic pancreatitis caused by an autoimmune abnormality. Proposal of the concept of autoimmune pancreatitis. Dig. Dis. Sci. 1995 juill;40(7):1561-1568.

7. Okazaki K, Uchida K, Ohana M, Nakase H, Uose S, Inai M, Matsushima Y, Katamura K, Ohmori K, Chiba T. Autoimmune-related pancreatitis is associated with autoantibodies and a Th1/Th2-type cellular immune response. Gastroenterology 2000 mars;118(3):573-581.

8. Okazaki K, Uchida K, Matsushita M, Takaoka M. How to diagnose autoimmune pancreatitis by the revised Japanese clinical criteria. J. Gastroenterol. 2007 mai;42 Suppl 18:32-38.

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10. Sahani DV, Sainani NI, Deshpande V, Shaikh MS, Frinkelberg DL, Fernandez-del Castillo C. Autoimmune pancreatitis: disease evolution, staging, response assessment, and CT features that predict response to corticosteroid therapy. Radiology 2009 janv;250(1):118-129.

11. Gardner TB, Levy MJ, Takahashi N, Smyrk TC, Chari ST. Misdiagnosis of autoimmune pancreatitis: a caution to clinicians. Am. J. Gastroenterol. 2009 juill;104(7):1620-1623.

12. Chari ST, Smyrk TC, Levy MJ, Topazian MD, Takahashi N, Zhang L, Clain JE, Pearson RK, Petersen BT, Vege SS, Farnell MB. Diagnosis of autoimmune pancreatitis: the Mayo Clinic experience. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 2006 août;4(8):1010-1016; quiz 934.

13. Irie H, Honda H, Baba S, Kuroiwa T, Yoshimitsu K, Tajima T, Jimi M, Sumii T, Masuda K. Autoimmune pancreatitis: CT and MR characteristics. AJR Am J Roentgenol 1998 mai;170(5):1323-1327.

14. Manfredi R, Graziani R, Cicero C, Frulloni L, Carbognin G, Mantovani W, Mucelli RP. Autoimmune pancreatitis: CT patterns and their changes after steroid treatment. Radiology 2008 mai;247(2):435-443.

15. Matos C, Coppens E. [Chronic and inflammatory pancreatitis: role of cross-sectional imaging]. J Radiol 2005 juin;86(6 Pt 2):749-757; quiz 758.